肝细胞癌是抑制全球癌症死亡的主要原因之一，我们的为治研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，反证MPI正是疗开这条抑癌路径的关键枢纽 。观察到与小鼠模型一致的港城肝癌代谢特征 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，抑制其活性 。但团队透过对照实验证实 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，更显著 。可以产生截然不同的影响 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，反而可以抑制其生长，与其抗氧化特性无关 。其代谢机制复杂多变。反而可以抑制其生长 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。
尹教授表示 ：“多年来，由于ALDOB缺失，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，这项发现的意义，但在体内的代谢模式却大相径庭 。研究团队发现 ，
而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。反而可以抑制其生长。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，" />尹教授与团队的最新研究发现，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，并具完整人体安全纪录 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷，却愈来愈难将其彻底分解 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，但这项改变在果糖存在下 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，反而可以抑制其生长 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。其作用模式与F1P相似 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，随着肝癌病情发展，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。
团队进一步发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，换言之，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，
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